A. KONSEP DASAR
1. PENGERTIAN
Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner.
Infark miokard akut adalah oleh orang awam disebut serangan jantung yaitu penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke otot jantung tidak cukup sehingga menyebabkan otot jantung mati.
Aterosklerosis koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran darah yang berlangsung progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang sangat dibutuhkan untuk hidup.
Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada. Angina pectoris adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak disertai kerusakan ireversibel sel-sel jantung. Iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel dinamakan infark miokardium. Jantung yang mengalami kerusakan ireversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila kerusakan jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan, artinya ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat.
2. ETIOLOGI
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.3. PATOFISIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat supali darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.
Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi: Kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.
Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral, posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.
4. JENIS-JENIS MIOKARD INFARK
A. MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL.
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.
B. MIOKARD INFARK TRANSMURAL.
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
5. FAKTOR PENCETUS
Faktor pencetus terjadinya Miokard infark yaitu :
a. Stress.
b. Cuaca yang dingin atau panas.
c. Pekerjaan fisik.
d. Merokok.
e. Peminum kopi.
6. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi.
c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.
g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
7. KOMPLIKASI KLINIK
· gagal jantung kongesif
· Syok kardiogenik
· Disfungsi otot papilaris
· Defek septum ventrikel
· Ruptura jantung
· Aneurisma ventrikel
· Tromboembolisme
· Perikarditis
· Aritmia
B. B.PENGKAJIAN
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. Termasuk riwayat nyeri dada, dispnea, palpitasi, pingsan atau berkeringat.
· Riwayat Kesehatan
Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung) memerlukan intervensi medis dan perawatan segera mungkin, tindakan penyelamatan nyawa misalnya : pengurangan nyeri dada atau pencegahan disritmia. Untuk pasien seperti ini, beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri dada dan gejala yang berhubungan (seperti napas pendek atau palpitasi), alergi obat, dan riwayat merokok ditanyakan bersamaan dengan pengkajian kecepatan, irama jantung, tekanan darah, dan pemasangan pipa infus.
Pertanyaan yang sesuai mencakup :
PERNAPASAN
1. Pernahkah anda mengalami sesak napas ?
2. Kapan anda mengalami sesak napas ?
3. Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik ?
4. Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk ?
5. Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda ?
6. Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan napas anda?
7. Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan anda?
8. Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda ?
9. Kapan biasanya anda minum obat ?
SIRKULASI
1. Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada.
2. Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung ?
3. Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri ?
4. Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung ?
5. Apa yang dapat meringankan rasa nyeri ?
6. Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan akhir-akhir ini?
7. Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau tungkai (atau pantat bila lama tidur) ?
8. Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang ? Pada situasi apa hal itu terjadi.
9. Apakah anda mengalami perubahan pada tingkat energi anda ? tingkat kelelahan ?
10. Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat ?
11. Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah anda ?
12. Apakah anda mengalami sakit kepala ? Apa yang kemungkinan menyebabkannya?
13. Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat dingin ? kapan biasanya terjadi ?
URINARIA
1. Apakah jumlah haluaran urine anda normal ?
2. Apakah anda sering terbangun pada malam hari untuk ke toilet ? berapa kali ? kapan anda mulai merasakannya ?
3. Apakah anda meminum diuretika ? Kapan anda meminumnya ?]
MENTAL
1. Apakah jalan pikiran anda secepat biasanya ? sejelas sebelumnya ?
2. Apakah anda mudah tertawa atau menangis dari biasanya ?
3. Kapan anda mulai merasakan perubahan tersebut ?
4. Apakah anda meminum obat yang mungkin berpengaruh pada pikiran anda ?
· Pengkajian fisik.
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
v Tingkat kesadaran.
v Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).
v Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya oksigen ke dalam miokard.
v Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung.
v Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark, menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel.
v Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume.
v Warna dan suhu kulit.
v Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru).
v Fungsi gastrointestinal : Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal.
v Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria.
· Pengkajian Diagnostik
F Pemeriksaan Laboratorium.
w SGOT .
w Laktat dehidrogenase (Alfa-HBDH).
w Isoenzim CPK-MB (CK-MB)
w LDH
F Pemeriksaan diagnostik
w Echocardiogram.
w Elektrokardiografi.
w Pemeriksaan radioisotop
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi/yang utama :
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan penurunan aliran darah koroner.
Tujuan : Nyeri dada hilang
Intervensi :
a. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi,
durasi dan faktor yang mempengaruhinya.
Rasional : Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek
nyeri dada serta merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala
pasca terapi.
b. Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi
kardiak.
Rasional : Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan istirahat fisik juga dapat mengurangi konsumsi oksigen jantung.
c. Kolaborasi dengan tim medis pemberian :
w Obat vasodilator (NTG) dan antikoagulan.
w Terapi trombolitik.
w Preparat analgesik (Morfin Sulfat).
w Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik
Rasional : Untuk memulihkan otot jantung dan untuk memastikan peredaan maksimum nyeri (inhalasi oksigen menurunkan nyeri yang berkaitan dengan rendahnya tingkat oksigen yang bersirkulasi).
2. Resiko pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan kelebihan cairan.
Tujuan : Tidak terjadi kesulitan pernapasan
Intervensi :
- Kaji fungsi pernapasan.
Rasional : Untuk mendeteksi tanda dini komplikasi.
- Berikan perhatian terhadap status volume cairan.
Rasional : Untuk mencegah kelebihan cairan pada paru dan jantung.
- Berikan dorongan pada pasien untuk napas dalam dan mengubah posisi.
Rasional : Unutk mencegah pengumpulan cairan dalam dasar paru.
3. Resiko perfusi jaringan tidak adekuat yang berhubungan dengan penurunan curah jantung.
Tujuan : Mempertahankan/mencapai perfusi jaringan yang adekuat.
Intervensi :
a. Kaji/periksa suhu kulit dan nadi perifer dengan sering
Rasional : Untuk menentukan perfusi jaringan yang adekuat.
b. Biarkan pasien di atas tempat tidur atau kursi istirahat.
Rasional : Unutk mengurangi kelebihan beban kerja jantung.
c. Kolaborasi dengan tim medis pemberian oksigen.
Rasional : Unutk memperbanyak suplai oksigen yang bersirkulasi.
4. Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian.
Tujuan : Penghilangan kecemasan.
Intervensi :
a. Kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta mekanisme koping
Rasional : Data tersebut memberikan informasi mengenai perasaan sehat secara umum dan psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat dibandingkan.
b. Kaji kebutuhan bimbingan spiritual.
Rasional : Jika pasien memerlukan dukungan keagamaan, konseling agama akan membantu mengurangi kecemasan dan rasa takut.
c. Biarkan pasien dan keluarganya mengekspresikan kecemasan dan ketakutannya.
Rasional : Kecemasan yang tidak dapat dihilangkan (respons stress) meningkatkan konsumsi oksigen jantung.
d. Manfaatkan waktu kunjungan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran keluarga untuk membantu mengurangi kecemasan pasien.
Rasional : Kehadiran dukungan anggota keluarga dapat mengurangi kecemasan pasien maupun keluarga.
e. Dukung partisipasi aktif dalam program rehabilitasi jantung.
Rasional : Rehabilitasi jantung yang diresepkan dapat membantu menghilangkan ketakutan akan kematian, dapat meningkatkan perasaan sehat.
f. Ajarkan tehnik pengurangan stress.
Rasional : Pengurangan stress dapat membantu mengurangi konsumsi oksigen miokardium dan dapat meningkatkan perasaan sehat.
5. Resiko ketidakpatuhan dengan program perawatan diri yang berhubungan dengan penolakan terhadap diagnosis miokard infark.
Tujuan : Mematuhi program asuhan kesehatan di rumah.
Intervensi :
a. Beri penjelasan mengenai proses penyakitnya.
Rasional : Penjelasan tersebut akan membantu klien untuk menerima penyakitnya dan menguatkan kebutuhan menepati instruksi diit, latihan dan aspek lain dari regimen tindakan.
b. Beri penjelasan tentang diit terapeutik.
Rasional : Penjelasan dapat membantu memperbaiki kebutuhan terhadap diit terapeutik serta peningkatan pemahaman.
c. Berikan informasi pada sumber komunitas, seperti : Asosiasi jantung Amerika, kelompok bantuan mandiri, konseling dan kelompok rehabilitasi jantung.
Rasional : Sumber tersebut dapat memberikan dukungan, informasi tambahan, dan bantuan tindak lanjut yang mungkin diperlukan pasien dan keluarganya.
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, Edisi 8, Volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2001.
Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Bare, Buku Saku Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2000.
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1996.
Sylvia A.Price, Lorraine M.Wilson, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4, Jilid I, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995.
Departemen Kesehatan R.I Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, Buku Pegangan Guru Pendidikan Diploma III Keperawatan, Depkes R.I Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1990.
Lynda Jual Carpenito R.N, M.S.N, Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan, Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995
